ਮੋਟਾਪਾ ਕਿਵੇਂ ਬੇਕਾਬੂ ਸੋਜ (ਇੰਫਲਾਮੇਸ਼ਨ) ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ—ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਕੀਤਾ ਖੁਲਾਸਾ

ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਦਾ ਕਹਿਣਾ ਹੈ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਆਖ਼ਰਕਾਰ ਉਹ ਰਾਹ (ਪਾਥਵੇ) ਖੋਜ ਲਿਆ ਹੈ ਜਿਸ ਰਾਹੀਂ ਮੋਟਾਪਾ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਬੇਕਾਬੂ ਸੋਜ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਸ਼ੂਗਰ (ਡਾਇਬਟੀਜ਼) ਅਤੇ ਜਿਗਰ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਰਗੀਆਂ ਕਈ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਮੁੱਖ ਲੇਖਕ ਯੂਟੀ ਸਾਊਥਵੈਸਟਰਨ ਦੇ ਜ਼ੇਨਯੂ ਝੋਂਗ ਨੇ ਬਿਆਨ ਵਿੱਚ ਕਿਹਾ,
“ਲੰਮੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਇਹ ਪਤਾ ਸੀ ਕਿ ਮੋਟਾਪਾ ਬੇਕਾਬੂ ਸੋਜ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਸ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਅਣਜਾਣ ਸੀ। ਸਾਡੀ ਸਟਡੀ ਇਹ ਸਮਝਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸੋਜ ਕਿਉਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਇਸਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਾਂ।”

ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਇਹ ਜਾਣਿਆ ਜਾ ਚੁੱਕਾ ਸੀ ਕਿ ਬਿਨਾਂ ਇੰਫੈਕਸ਼ਨ ਦੇ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਸੋਜ ਅਕਸਰ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਇੱਕ ਸੈਂਸਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਾਂਪਲੈਕਸ NLRP3 ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਅਧਪੱਕੇ ਸੋਜਕ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਪੱਕੇ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਕੇ ਸੋਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਨੇ ਦੁਬਲੇ ਅਤੇ ਮੋਟੇ ਮਨੁੱਖੀ ਸਵੈਛਿਕਾਂ ਅਤੇ ਆਮ ਤੇ ਵੱਧ ਚਰਬੀ ਵਾਲਾ ਖੁਰਾਕ ਖਾਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ, ਤਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਮੋਟੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਅਤੇ ਵੱਧ-ਚਰਬੀ ਖਾਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ NLRP3 ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਧ ਸੀ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਜਰਨਲ Science ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਹੋਏ।

ਇਹ ਵੀ ਸਾਹਮਣੇ ਆਇਆ ਕਿ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ NLRP3 ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਰਗਰਮ ਸੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰੀਆ (ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਊਰਜਾ ਕੇਂਦਰ) ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨਪ੍ਰਸਤ ਡੀਐਨਏ ਸੀ। ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਮੁਤਾਬਕ ਇਹ ਨੁਕਸਾਨ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਜ਼ (ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਬਣਤਰੀ ਇੱਟਾਂ) ਦੀ ਵੱਧ ਮਾਤਰਾ ਕਾਰਨ ਹੋਇਆ।

ਇਸ ਵੱਧ ਮਾਤਰਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਇਹ ਸੀ ਕਿ SAMHD1 ਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਐਂਜ਼ਾਈਮ—ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ ’ਤੇ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਜ਼ ਨੂੰ ਤੋੜਦਾ ਹੈ—ਬੰਦ ਹੋ ਗਿਆ ਸੀ।

ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ SAMHD1 ਦੇ ਜੀਨ ਨੂੰ ਹਟਾ ਕੇ ਇਸ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕੀਤਾ, ਤਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਓਹੀ ਲੱਛਣ ਵੇਖੇ ਗਏ:
ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਜ਼, ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰੀਆ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨਪ੍ਰਸਤ ਡੀਐਨਏ, ਬੇਹੱਦ ਸਰਗਰਮ NLRP3 ਕਾਂਪਲੈਕਸ ਅਤੇ ਆਖ਼ਰਕਾਰ ਸੋਜ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਤ ਟਾਈਪ-2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਅਤੇ ਫੈਟੀ ਲਿਵਰ ਬਿਮਾਰੀ।

ਝੋਂਗ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਇਹ ਨਵੇਂ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮੋਟਾਪੇ ਵਿੱਚ ਸੋਜ SAMHD1 ਦੇ ਨਿਸ਼ਕ੍ਰਿਆ ਹੋਣ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਇੱਕ ਅਣੂਈ ਲੜੀ ਰਾਹੀਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਇਸ ਖੋਜ ਨਾਲ ਸੋਜ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਕਈ ਸੰਭਾਵਿਤ ਤਰੀਕੇ ਸਾਹਮਣੇ ਆਉਂਦੇ ਹਨ—

• SAMHD1 ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਕ੍ਰਿਆ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣਾ, ਤਾਂ ਜੋ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਜ਼ ਇਕੱਠੇ ਨਾ ਹੋਣ।

• ਵਾਧੂ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਜ਼ ਨੂੰ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰੀਆ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਤੋਂ ਰੋਕਣਾ।

• ਨੁਕਸਾਨਪ੍ਰਸਤ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰੀਅਲ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ NLRP3 ਨਾਲ ਜੁੜਨ ਤੋਂ ਰੋਕ ਕੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਪੱਕੇਪਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ।

ਗਰਭਾਸ਼ਯ ਦੀ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪਰਤ ਤੱਕ ਫਰਟੀਲਿਟੀ ਦੇ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਦੀ ਨਵੀਂ ਤਕਨੀਕ

ਚੂਹਿਆਂ ’ਤੇ ਕੀਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਹੈ ਕਿ ਮੇਸੇਂਜਰ ਆਰਐਨਏ (mRNA) ਰਾਹੀਂ ਗਰਭਾਸ਼ਯ ਦੀ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪਰਤ (ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ) ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਭੇਜਣਾ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਬਾਂਝਪਨ ਦੇ ਕੁਝ ਰੂਪਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਵੇਂ ਰਸਤੇ ਖੋਲ੍ਹ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਖਾਸ ਤੌਰ ’ਤੇ, ਖੋਜਕਾਰ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਓਸਿਸ ਵਰਗੀਆਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ, ਜਿਹੜੀਆਂ ਭ੍ਰੂਣ ਦੇ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ ਨਾਲ ਜੁੜਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਘਟਾ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ—ਜੋ ਗਰਭਧਾਰਣ ਲਈ ਲਾਜ਼ਮੀ ਹੈ।

ਜਾਨਸ ਹਾਪਕਿਨਸ ਮੈਡੀਸਨ ਦੀ ਲੌਰਾ ਐਨਸਾਈਨ ਨੇ ਕਿਹਾ,
“ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਭ੍ਰੂਣ ਗਰਭਾਸ਼ਯ ਦੀ ਪਰਤ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਜੁੜ ਸਕਦਾ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਇਸ ਸਮੇਂ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਮਨਜ਼ੂਰਸ਼ੁਦਾ ਇਲਾਜ ਨਹੀਂ। ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਮਿਆਰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।”

ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਨੇ ਲਿਪਿਡ ਨੈਨੋਪਾਰਟੀਕਲਜ਼ (LNPs) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਨਾਜ਼ੁਕ mRNA ਨੂੰ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਾਇਆ। ਇਹ LNPs ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ GM-CSF ਦਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕੋਡ ਲੈ ਕੇ ਗਏ, ਜੋ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ ਦੀ ਮੋਟਾਈ ਵਧਾ ਕੇ ਭ੍ਰੂਣ ਦੇ ਜੁੜਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਜਰਨਲ Nature Nanotechnology ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਰਿਪੋਰਟ ਮੁਤਾਬਕ, mRNA ਦੇਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ ਵਿੱਚ GM-CSF ਦੇ ਪੱਧਰ 24 ਘੰਟਿਆਂ ਤੱਕ ਉੱਚੇ ਰਹੇ।

ਜਦੋਂ ਇਹੀ ਇਲਾਜ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਮ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ’ਤੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਤਾਂ ਭ੍ਰੂਣ ਦਾ ਜੁੜਨਾ ਸਿਹਤਮੰਦ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਹੋ ਗਿਆ, ਜਦਕਿ ਇਲਾਜ ਨਾ ਮਿਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਔਸਤਨ 67% ਘੱਟ ਇੰਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਸਾਈਟਾਂ ਮਿਲੀਆਂ।

ਖੋਜਕਾਰਾਂ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਉਹ ਹੋਰ ਅਜਿਹੇ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਡਿਲਿਵਰੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਗੇ ਜੋ ਫਰਟੀਲਿਟੀ ਸੁਧਾਰ ਸਕਣ। ਉਨ੍ਹਾਂ ਅਨੁਸਾਰ ਇਹ mRNA ਡਿਲਿਵਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਓਸਿਸ ਅਤੇ ਐਂਡੋਮੀਟ੍ਰੀਅਲ ਕੈਂਸਰ ਵਰਗੀਆਂ ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।